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by gemini-2.5-flash-lite, 2026-08-09
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This study profiled the transcriptome and proteome of menstrual blood-derived stem cells from women with endometriosis, identifying dysregulated pathways involved in angiogenesis, cell migration, and inflammation, with specific genes and proteins implicated in the disease's etiology.
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by qwen3.7-flash, 2026-09-24
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This master’s thesis analyzed the transcriptome and proteome of menstrual stem cells isolated from women with endometriosis to identify dysregulated signaling pathways. The study highlighted specific molecular alterations in PI3K/AKT/mTORC1, TNF-alpha/NF-kB, IL-6/STAT3, TGF-beta, and hypoxia pathways that influence angiogenesis, proliferation, and inflammation. Key genes such as ATF3, ID1, and SNAI1, along with proteins like COL1A1 and NID2, were found to be imbalanced, suggesting that a chronic inflammatory endometrial microenvironment contributes to disease pathogenesis. This paper is centrally about endometriosis — specifically investigating the molecular mechanisms of menstrual stem cells derived from patients with the condition.
Abstract
Dada a importância do sangue menstrual na patogênese da endometriose e os papéis multifuncionais das células-tronco menstruais (MenSCs) na medicina regenerativa, como fonte não invasiva para futuras aplicações clínicas, este tema tem ganhado destaque na comunidade científica e no contexto da endometriose. Revisões recentes acentuam a importância da era \\"ômica\\" para a endometriose e destacam quão poderosa é a avaliação integrada desses dados. Até onde sabemos, nenhum estudo utilizou as abordagens multi-ômicas em células-tronco mesenquimais derivadas do sangue menstrual na condição de endometriose. Aqui, descrevemos o perfil do transcriptoma e do proteoma dessas células progenitoras, destacando as vias de sinalização desreguladas (sinalização PI3K via AKT para mTORC1, sinalização mTORC1, sinalização TNFA via NFkB, sinalização IL6 STAT3 durante a resposta de fase aguda, sinalização TGF beta e hipóxia via alvos de HIF1A) que modulam os processos biológicos envolvidos na angiogênese, proliferação, migração celular e resposta inflamatória. Além disso, destacamos os genes ATF3, ID1, ID3, FOSB, SNAI1, NR4A1, EGR1, LAMC3 e ZFP36 e as proteínas MT2A, TYMP, COL1A1, COL6A2 e NID2 que, quando desequilibrados, podem desempenhar um papel essencial na etiopatogenia da endometriose. Esses desbalanços sugerem que o microambiente endometrial inflamatório crônico pode modular essas células e desta forma, oferecer oportunidades para a etiopatogenia da doença. Nossos resultados são importantes para identificar desafios e oportunidades para pesquisas futuras e alavancar o conhecimento em medicina regenerativa e de precisão na doença.
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PENARIOL, L.B.C. Análise do transcriptoma e proteoma de células -tronco
mesenquimais derivadas do fluxo menstrual de mulheres com endometriose. 2022. 94p.
Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São
Paulo, 2022.
Dada a importância do sangue menstrual na patogênese da endometriose e os papéis
multifuncionais das células-tronco menstruais (MenSCs) na medicina regenerativa, como
fonte não invasiva para futuras aplicações clínicas, este tema tem ganhado destaque na
comunidade científica e no contexto da endometriose. Revisões recentes acentuam a
importância da era “ômica” para a endometriose e destacam quão poderosa é a avaliação
integrada desses dados. Até onde sabemos, nenhum estudo utilizou as abordagens
multi ômicas em células -tronco mesenquimais derivadas do sangue menstrual na
condição de endometriose. Aqui, descrevemos o perfil do transcriptoma e do proteoma
dessas células progenitoras, destacando as vias de sinalização desreguladas (sinalização
PI3K via AKT para mTORC1, sinalização mTORC1, sinalização TNFA via NFkB,
sinalização IL6 STAT3 durante a resposta de fase aguda, sinalização TGF beta e hipóxia
via alvos de HIF1A) que modulam os processos biológicos envolvidos na angiogênese,
proliferação, migração celular e resposta inflamatória. Além disso, destacamos os genes
ATF3, ID1, ID3, FOSB, SNAI1, NR4A1, EGR1, LAMC3 e ZFP36 e as proteínas MT2A,
TYMP, COL1A1, COL6A2 e NID2 que, quando desequilibrados, podem desempenhar
um papel essencial na etiopatogenia da endometriose. Esses desbalanços sugerem que o
microambiente endometrial inflamatório crônico pode modular essas células e desta
forma, oferecer oportunidades para a etiopatogenia da doença. Nossos resultad os são
importantes para identificar desafios e oportunidades para pesquisas futuras e alavancar
o conhecimento em medicina regenerativa e de precisão na doença.
Palavras-chave: endometriose; multi -ômicas; perfil de expressão; sangue menstrual;
MenSCs
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